长托宁抑制NLRP3炎症小体调节脑缺血再灌注大鼠小胶质细胞极化改善脑损伤

目的 探究长托宁对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤的保护作用及可能的机制。方法 30只SD大鼠随机分成假手术组、模型组及长托宁组，每组10只。水迷宫实验检测大鼠认知能力变化；HE染色观察脑组织形态学变化；TUNEL方法检测脑组织神经元细胞凋亡；免疫荧光检测脑组织小胶质细胞极化；ELISA方法检测脑组织炎症因子水平；Western blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达。结果 长托宁治疗增加脑缺血再灌注损伤大鼠认知能力，改善大鼠脑组织形态，降低脑组织神经元细胞凋亡水平、M2型小胶质细胞比例、IL-1β和IL-18水平及NLRP3、caspase-1和ASC蛋白表达水平，增加脑组织M1型小胶质细胞比例。结论 长托宁减轻大鼠脑缺血再灌注脑损伤，其作用机制可能与抑制NLRP3炎症小体有关。