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MATR3促进m6A甲基化修饰的环状RNA BRIP1形成与核浆重分布在慢性脑缺血神经元铁死亡中的机制
作者姓名:丁友彬  刘延庆
作者单位:葫芦岛市中心医院神经外科
基金项目:辽宁省自然科学基金(20180551070);
摘    要:目的 研究RNA结合蛋白MATR3及环状RNA(circRNA)BRIP1在慢性脑缺血(CCI)神经元的表达以及OGD诱导的人神经元细胞铁死亡的影响及其相关机制。方法 应用Western blot方法检测MATR3在正常神经元和OGD诱导的HNs中的表达;应用Real-time PCR方法检测circBRIP1在正常神经元和OGD诱导的HNs中的表达;应用RNA免疫沉淀实验验证MATR3与circBRIP1的结合作用;应用MeRIP实验验证METTL3与circBRIP1的结合作用;应用CCK8法、脂质过氧化物试剂盒测定方法、C11-BODIPY染色、流式细胞仪方法、谷胱甘肽试剂盒测定方法以及铁测定试剂盒测定方法检测沉默MATR3及circBRIP1对OGD诱导的神经元铁死亡的影响;应用RNA IP实验检测circBRIP1与FSP1的结合作用;应用Western blot方法检测沉默circBRIP1对FSP1蛋白表达水平的影响。结果 MATR3和circBRIP3在OGD诱导的HNs中高表达,外源性敲减其表达量能抑制神经元的铁死亡。MATR3能够结合并促进circBRIP3的形成。...

关 键 词:慢性脑缺血  环状RNA  m6A甲基化  铁死亡
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