尼克地尔通过PI3K/AKT信号通路调节糖尿病大鼠的糖和脂质代谢

目的 探讨尼克地尔在改善糖尿病大鼠糖脂代谢中的作用及其机制。方法 30只SD大鼠随机分为正常对照组（Control组）、糖尿病组（Model组）和尼可地尔干预组，每组10只。8周后，检测空腹血糖、随机血糖、空腹胰岛素、胰岛素耐量试验；ELISA法检测大鼠总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平；HE染色和油红观察肝脏的病理形态学改变；Western blot检测PPAR γ、FAS、LPL、SRE BP1-c和PI3K/AKT通路相关的蛋白。结果 尼可地尔可显著改善糖尿病大鼠血糖水平、胰岛素水平和糖耐量。尼可地尔可降低糖尿病大鼠血清TC、TG水平，上调肝脏PPAR γ、FAS和LPL表达，下调SRE BP1–c表达；并可以通过PI3K/AKT信号通路减轻糖尿病大鼠肝脏形态损伤和脂质积聚。结论 尼克地尔通过PI3K/AKT信号通路调节糖尿病大鼠的糖和脂质代谢。