右美托咪定激活PI3K/Akt信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨右美托咪定在大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法 采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型，随机将大鼠分为假手术组（Sham组）、模型组（MCAO/R组）和右美托咪定处理组（Dex组）；于术后24h对各组大鼠进行神经功能评分和组织病理学的检测；采用TUNEL染色法检测脑细胞的凋亡；采用ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10的水平；Western blot方法检测PI3K和p-Akt的表达。结果 与MCAO/R组相比，DEX能够显著提高脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分，改善组织病理学损伤，显著降低脑细胞的凋亡,显著抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平，促进IL-10的释放，显著上调脑缺血再灌注大鼠脑组织PI3K和p-Akt等蛋白的表达（P<0.05）。结论 右美托咪定改善脑缺血再灌注损伤与激活PI3K/Akt信号通路相关。