1,25-二羟维生素D_3对哮喘气道重塑小鼠模型NF-κB信号通路的调控研究 |
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引用本文: | 宋颖芳,洪景芳,柳德灵,林庆安,赖国祥.1,25-二羟维生素D_3对哮喘气道重塑小鼠模型NF-κB信号通路的调控研究[J].中国药理学通报,2012,28(12):1704-1708. |
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作者姓名: | 宋颖芳 洪景芳 柳德灵 林庆安 赖国祥 |
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作者单位: | 1. 南京军区福州总医院呼吸与危重症医学科,福建,福州,350025 2. 南京军区福州总医院神经外科,福建,福州,350025 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目 |
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摘 要: | 目的探讨1,25-二羟维生素D31,25-(OH)2D3]对慢性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道重塑的干预作用及可能作用机制。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VitD组。以卵白蛋白(OVA)致敏、反复激发9周(共31次)建立慢性哮喘气道重塑模型。VitD组在每次OVA激发前1 h予以腹腔注射100 ng 1,25-(OH)2D3。对照组用等量生理盐水代替OVA进行致敏和激发。末次激发后24 h处死小鼠。肺组织分别行HE染色和Masson染色,观察各组气道结构及上皮下纤维化,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;蛋白免疫印记法检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)p65的核移位及IκBα、p-IκBα蛋白的表达水平;实时荧光定量(Real-time)PCR检测肺组织中IκBαmRNA表达水平。结果 (1)哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮下纤维化及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,而1,25-(OH)2D3的干预可有效减轻上述病理改变;(2)1,25-(OH)2D3明显抑制哮喘肺组织中NF-κB p65的核移位;(3)1,25-(OH)2D3能通过上调IκBα的mRNA表达并抑制其磷酸化来上调哮喘肺组织中IκBα的蛋白表达。结论 1,25-(OH)2D3可通过负性调控NF-κB信号通路来拮抗哮喘气道重塑。
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关 键 词: | 哮喘 气道重塑 小鼠 1 25-二羟维生素D3 核转录因子-κB IκBα |
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