| 摘 要： | 目的观察夏天无注射液对带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)小鼠疼痛和脊髓神经元凋亡的影响,探讨其用于PHN治疗的作用机制。方法取昆明小鼠30只,采用随机数字表法分为3组(n=10),即夏天无注射液组、模型组、对照组。夏天无注射液组与模型组使用树脂毒素(resiniferatoxin,RTX)腹腔注射制备PHN模型,对照组注射同等体积生理盐水作对照组。PHN模型痛阈值稳定后,夏天无注射液组行腹腔注射夏天无注射液治疗,模型组注射同等体积生理盐水,治疗周期为14 d。分别于造模前(T0),造模后1 d(T1)、3 d(T2)、5 d(T3)及治疗开始后1 d(T4)、3 d(T5)、5 d(T6)、7 d(T7)、14 d(T8)行小鼠机械缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)测定,T3及T8测定完毕立即分批处死各组小鼠,取脊髓L4~L6组织,分别行免疫组织化学检测抗凋亡基因(Bcl-2)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)的表达,末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿三磷酸(d UTP)缺口末端标记(TUNEL)法观察脊髓神经元凋亡情况。结果机械痛阈监测结果:与T0时点比较,T3时夏天无注射液组、模型组PWMT显著性降低(P0.05);夏天无注射液治疗后,夏天无注射液组PWMT较T3时显著性升高,但仍低于T0时(P0.05)。免疫组化数据提示:在T3时刻,与对照组比较,夏天无注射液组及模型组的Bcl-2和Caspase-3相对表达量显著性增加(P0.01);夏天无注射液组、模型组组间比较,无显著性差异(P0.05)。在T8时刻,与模型组比较,夏天无注射液组的Caspase-3表达量降低,而Bcl-2明显升高,具有显著性差异(P0.01)。TUNEL结果提示:在T3时间点,夏天无注射液组及模型组的凋亡细胞数较对照组显著增加(P0.01),夏天无注射液组与模型组组间比较无显著性差异(P0.05);在T8时间点,与夏天无注射液组比较,模型组凋亡细胞数显著性增加(P0.01),对照组的凋亡细胞数显著性降低(P0.01)。结论夏天无注射液对改善PHN模型小鼠机械痛敏有一定的作用,其机制可能与夏天无注射液抑制小鼠脊髓神经元凋亡有关。
|
