苍术酮对结直肠癌细胞HT29凋亡的机制 |
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引用本文: | 耿玮,梁巍,叶智斌,范亚男.苍术酮对结直肠癌细胞HT29凋亡的机制[J].中成药,2018(4). |
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作者姓名: | 耿玮 梁巍 叶智斌 范亚男 |
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作者单位: | 河北省人民医院胃肠外科; |
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摘 要: | 目的探讨苍术酮对结直肠癌细胞HT29细胞的凋亡作用及其可能的相关机制。方法应用细胞计数-8(cell counting kit-8,CCK-8)试剂盒法观察1、3、10、30、100 mmol/L苍术酮对结直肠癌细胞HT29的抑制作用,并应用流式细胞术AV-PI法检测苍术酮介导细胞的凋亡作用;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测苍术酮作用HT29细胞后卷曲螺旋结构域12(CCDC12)基因和蛋白表达,RT-q PCR和蛋白印迹(Western blot)检测苍术酮作用HT29细胞后磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3 K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)基因和蛋白表达变化。结果苍术酮能抑制HT29细胞的增殖作用,并呈现剂量依赖性。苍术酮介导的凋亡率与对照组相比显著增加。苍术酮作用后HT29细胞的CCDC12基因表达下降,而PI3K、p-AKT和m TOR基因和蛋白表达下降(P0.05)。结论苍术酮抑制结直肠癌HT29细胞的增殖,并能介导凋亡,其机制可能通过降低CCDC12和PI3K、p-AKT和m TOR表达来介导的。
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关 键 词: | 结直肠癌 苍术酮 凋亡 CCDC12 PI3K/AKT/mTOR信号通路 |
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