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八肽胆囊收缩素通过p38MAPK通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达
作者姓名:倪志宇  丛斌  董玫  马春玲  李淑瑾  付丽红  张晓静  文迪  徐之璐
作者单位:河北医科大学基础医学院法医学系,河北省法医学重点实验室,河北,石家庄,050017
基金项目:河北省自然科学基金资助项目,河北省科技厅博士基金资助项目
摘    要:目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对LPS诱导RAW264.7细胞IL-1β表达的影响及相关机制。方法用ELISA及RT-PCR法检测RAW264.7细胞IL-1βmRNA及蛋白表达;用Western blot检测RAW264.7细胞p38 MAPK的磷酸化水平。结果①LPS可时间依赖性的诱导RAW264.7细胞IL-1βmRNA及蛋白的表达,分别于刺激后3 h及6 h达到高峰;②10-10 mol.L-1 CCK-8对LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达无影响;10-8、10-6 mol.L-1CCK-8浓度依赖性地抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达;③10-10 mol.L-1 CCK-8未影响LPS诱导的p-p38MAPK水平,10-8、10-6 mol.L-1 CCK-8浓度依赖性地抑制了LPS诱导的p-p38 MAPK水平;④p38 MAPK特异性抑制剂SB203580可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达,与CCK-8共同作用后,抑制作用进一步加强。结论 CCK-8通过抑制p38 MAPK磷酸化而抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达,这可能是CCK-8发挥抗炎作用的信号转导机制之一。

关 键 词:胆囊收缩素  脂多糖  白细胞介素-1β  p38丝裂原活化蛋白激酶  RAW264.7细胞  炎症
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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