阿司匹林对Aβ_(25-35)诱导神经元炎性损伤的保护作用研究

目的观察阿司匹林对Aβ_(25-35)诱导神经炎性反应中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(1L-1β)、核因子κB(NF-κB)/p65核蛋白和磷酸化核因子κB抑制蛋白α(pIKB-α)总蛋白表达的影响,探讨NF-κB通路在此过程中的作用。方法取孕龄17~18 d SD大鼠的海马神经元,将培养至第7天的神经元随机分为4组:(1)Aβ组:加入终浓度为20μmol/L的Aβ_(25-35);(2)低剂量阿司匹林组:加入终浓度为50μmol/L的阿司匹林和20μmol/L的Aβ_(25-35);(3)高剂量阿司匹林组:加入终浓度为100μmoL/L的阿司匹林和20μmol/L的Aβ_(25-35);(4)空白对照组:加入等量维持培养基。继续培养48 h后,采用双抗体夹心ELISA法测定上清液中TNF-α和IL-1β含量,Western-Blot法检测NF-κB/p65核蛋白和pIκB-α总蛋白表达水平。结果(1)与对照组比较,Aβ组TNF-α和IL-1β的含量明显升高(P0.01),NF-κB/p65核蛋白和pIKB-α总蛋白的表达水平也明显升高(P0.01);(2)与Aβ组比较,低剂量和高剂量阿司匹林均可降低TNF-α和IL-1β的含量(P0.05),并减少NF-κB/p65核蛋白和pIκB-α总蛋白表达水平(P0.05);(3)低剂量和高剂量阿司匹林组两组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林可能通过抑制NF-KB的激活来减轻Aβ_(25-35)诱导神经元的炎性损伤。