活性氧在血小板储存损伤引起的GPIbα酶切中的作用研究 |
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引用本文: | 陈修山,胡萍,蒋浩琴,陈淑英,胡玲玲,王志成,蔡枫.活性氧在血小板储存损伤引起的GPIbα酶切中的作用研究[J].中华全科医学,2017,15(9):1553. |
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作者姓名: | 陈修山 胡萍 蒋浩琴 陈淑英 胡玲玲 王志成 蔡枫 |
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作者单位: | 1. 安徽省淮北市中心血站, 安徽 淮北 235000; |
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基金项目: | 上海市卫生和计划生育委员会资助项目(201344-50);国家自然科学基金面上项目资助(81270-650) |
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摘 要: | 目的 活性氧(ROS)在血小板活化和凋亡过程中起重要作用,血小板在发生活化和凋亡时伴随有糖蛋白(GP) Ibα酶切,血小板储存损伤(PSL)主要由血小板活化和凋亡引起。本研究主要探讨ROS在PSL引起的GPIbα酶切中的作用和分子机制。 方法 取健康志愿者单采血小板,(22±2)℃震荡,分别在保存的1、3、5 d用无菌接管机取一定量血小板,离心得到沉淀和上清,上清用酶标仪检测糖萼蛋白(GC);沉淀用缓冲液重悬,经洗涤2次后得到洗涤血小板;洗涤血小板与不同的检测探针孵育后,用流式细胞仪检测细胞内ROS浓度、线粒体跨膜电位去极化、磷脂酰丝氨酸(PS)外翻和P-选择素表达;Western blot检测p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的磷酸化。 结果 随着保存时间的延长,血小板P-选择素表达、PS外翻和线粒体跨膜电位去极化逐渐增多,血小板胞内ROS浓度逐渐增多,p38 MAPK磷酸化逐渐增多、血浆中GC含量逐渐增多;ROS拮抗剂抑制血小板胞内ROS增多、抑制p38 MAPK磷酸化、减少血浆GC含量;p38 MAPK抑制剂抑制p38 MAPK磷酸化和减少血浆GC含量,不抑制ROS浓度增加。 结论 ROS在PSL引起的GPIbα酶切过程中起重要作用,ROS可能通过活化p38MAPK进而引起GPIbα酶切。
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关 键 词: | 糖蛋白Ibα p38丝裂原活化蛋白激酶 血小板储存损伤 活性氧 |
收稿时间: | 2017-01-05 |
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