共刺激分子B7-H4对干燥综合征模型NOD鼠T细胞亚群的作用

目的 探讨共刺激分子B7-H4对干燥综合征（SjÖgren's syndrome，SS）模型非肥胖型糖尿病（non-obese diabetic，NOD）鼠T细胞亚群的调节作用。方法 将雌性NOD鼠随机分为基线组5只、生理盐水（normal saline，NS）组5只、B7-H4-Fc蛋白组8只、IgG2a-Fc组6只。在0 d和30 d时，将小鼠麻醉后处死，并取脾脏和颌下腺；流式细胞术检测脾脏单细胞悬液中淋巴细胞亚群的变化，颌下腺组织做苏木精和伊红染色和免疫组织化学染色。结果 共刺激分子B7-H4蛋白主要表达于NOD鼠颌下腺导管内皮细胞胞浆，组织病理显示颌下腺中有大量淋巴细胞浸润时B7-H4蛋白低表达。腹腔注射B7-H4-Fc融合蛋白30 d后NOD鼠颌下腺炎症浸润程度减轻。B7-H4-Fc组分别与IgG2a-Fc组、NS组、基线组比较时，脾脏中的CD4+Foxp3+T细胞/CD4+T细胞百分比升高，差异均有统计学意义（均有P<0.05）；而B7-H4-Fc组较IgG2a-Fc组、NS组、基线组CD4+IFN-γ+T细胞/CD4+T细胞百分比均降低（均有P<0.05）；三组间脾脏中CD4+IL-17+T细胞/CD4+T细胞百分比差异无统计学意义（均有P>0.05）。结论 B7-H4蛋白可延缓NOD小鼠颌下腺淋巴细胞浸润，减轻体内炎症细胞因子水平，抑制自身免疫炎症的进展。