严重烧伤早期腓肠肌损伤的形态学改变及其机制的初步探讨

目的：探讨严重烧伤早期腓肠肌损伤及其发生机制。方法：应用光、电镜组织化学染色及分光光度比色法对远离大鼠30％TBSAⅢ度烧伤部位的腓肠肌组织的病理变化，琥珀酸脱氢酶（Succinate dehydrogenase SDH)、乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenaseLDH)，一氧化氮（Nitric oxide NO)、黄嘌呤氧化酶（Xanthine oxidase XO)、髓过氧化物酶（Myeloperoxidase MPO)及丙二醛（Melondialdehyde MDA)的含量或活性进行一系列动态观测。结果：严重烧伤后腓肠肌肌纤维嗜酸性染色增强，肌纤维肿胀，横纹消失，肌浆溶解。电镜下核周基质水肿，Z线扭曲或中断，肌原纤维灶性溶解，线粒体肿胀或空化，肌浆网扩张和糖原颗粒减少，烧伤后6－24hSDH活性进行性降低，而LDH活性在伤后1－12h进行性增加，以后逐渐下降，NO、XO、MPO及MDA含量或活性分别在伤后6、6－12、24、12－24h与相应正常对照组差异显著。结论：严重烧伤后腓肠肌也是受累的主要组织之一，能量生成减少、NO产生、NO活化、中性粒细胞浸润及脂质过氧化在严重烧伤后腓肠肌损伤中发挥着重作用。

Morphological changes and their mechanism of gastrocnemius muscle damage following early severe burn in rats