| 阿尔茨海默病中C1q诱导氧化神经毒性研究 |
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| 引用本文： | 罗晓光,王燕,葛春林,任艳,禹红梅,王秋爽,董理,张朝东.阿尔茨海默病中C1q诱导氧化神经毒性研究[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2008,15(4). |
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| 作者姓名： | 罗晓光 王燕 葛春林 任艳 禹红梅 王秋爽 董理 张朝东 |
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| 作者单位： | [1]中国医科大学附属第一医院神经内科,辽宁沈阳110001 [2]山东省荣成市中医院内一科,山东荣成264300 [3]中国医科大学附属第一医院普通外科,辽宁沈阳110001 |
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| 摘 要： | 目的 探讨补体C1q能否诱导神经元产生氧化应激反应以及Aβ对其反应的干预作用。方法 采用神经元原代培养法,以Amplex-TM-Red检测氧化应激产物（ROS）的产生,MTT法检测细胞活力。结果 C1q的加入在0.5、2、6h均引起了神经元ROS生成增加,其中2h达高峰,同对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。加入Aβ1-40抑制了C1q诱导的神经元ROS的产生。结论 C1q与神经元的共育导致ROS的产生,提示C1q可能是导致脑内神经元氧化毒性及神经元死亡的因素之一,而加入Aβ1-40可阻断ROS的生成。
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| 关 键 词： | Aβ C1q 氧化应激 阿尔茨海默病 |
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