| 内质网应激与高氧诱导早产大鼠肺损伤的作用 |
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| 引用本文： | 王琴,董文斌,车忠丽,何娜,余莉,李清平,翟雪松,雷小平.内质网应激与高氧诱导早产大鼠肺损伤的作用[J].临床儿科杂志,2014(12). |
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| 作者姓名： | 王琴 董文斌 车忠丽 何娜 余莉 李清平 翟雪松 雷小平 |
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| 作者单位： | 1. 泸州医学院附属医院新生儿科 四川泸州 646000
2. 永川市人民医院儿科 重庆 402160 |
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| 基金项目： | 四川省教育厅科研基金项目(No.08ZA150)；四川省卫生厅科研基金项目 |
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| 摘 要： | 目的探讨内质网应激在早产鼠高氧肺损伤中的作用。方法 48只新生早产Wistar大鼠在生后12 h随机分为对照组和高氧组,高氧组吸入95%的高浓度氧建立高氧肺损伤模型,对照组置于同一条件常压空气中。在处理后1、3、7 d分批断颈放血处死大鼠后取肺组织。每个时间点取动物8只,左肺制作石蜡切片,采用HE染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测内质网应激相关指标,内质网蛋白57(ERp57)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在肺组织中的表达;采用原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况。结果高氧组肺组织呈典型的急性肺损伤改变。除了暴露3 d,其余时间点,高氧组ERp57和CHOP表达均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。随高氧暴露时间延长,高氧组ERp57表达呈增高趋势,差异有统计学意义(P0.05);但CHOP表达在各时间点差异无统计学意义(P0.05)。肺组织细胞凋亡指数随时间延长呈渐升趋势,在暴露1 d、3 d、7 d之间的差异有统计学意义(P0.01);在各时间点,高氧组凋亡指数均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.01)。ERp57、CHOP表达与高氧组肺组织细胞凋亡指数呈显著正相关(P均0.01)。结论内质网应激启动的凋亡途径参与高氧肺损伤,并发挥重要作用。
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| 关 键 词： | 高氧肺损伤 内质网应激 细胞凋亡 早产大鼠 |
The role of endoplasmic reticulum stress in the hyperoxia-induced lung injury in premature rats |
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| WANG Qin,DONG Wenbin,CHE Zhongli,HE Na,YU Li,LI Qingping,ZHAI Xuesong,LEI Xiaoping.The role of endoplasmic reticulum stress in the hyperoxia-induced lung injury in premature rats[J].The Journal of Clinical Pediatrics,2014(12). |
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| Authors: | WANG Qin DONG Wenbin CHE Zhongli HE Na YU Li LI Qingping ZHAI Xuesong LEI Xiaoping |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | hyperoxia-induced lung injury endoplasmic reticulum stress cell apoptosis premature rat |
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