水甘油通道蛋白7在女性绝经后肝细胞脂肪变性中的作用

目的了解水甘油通道蛋白7（AQP7）在绝经后肝细胞脂肪变性中的调控作用。方法建立绝经小鼠模型和油酸诱导的HepG2脂肪变性模型，HE染色和油红0染色法分别观察小鼠肝组织切片和HepG2细胞脂肪变性程度；qPCR法和Western印迹法检测小鼠肝组织切片中AQP7、肝细胞内成脂关键酶的mRNA及蛋白水平，检测HepG2肝细胞中AQP7的mRNA及蛋白水平。结果去势动物模型的低雌激素状态和对照组相比，引起明显肝细胞脂肪变性，脂质合成关键酶乙酰-CoA羧化酶（ACC）、脂肪酸合成酶（FAS）、甘油3磷酸酰基转移酶（GPAT）及3．磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）表达上调，AQP7mRNA及蛋白水平表达下调，差异均有统计学意义（P均〈0．01）；而补充雌激素可降低上述酶的表达，同时AQP7mRNA及蛋白水平表达上调（P均〈0．05）。建立油酸诱导的HepG2脂肪变性肝细胞模型发现：补充雌激素可减少脂质沉积，AQP7mRNA水平及蛋白水平相对值分别为（1.31±0．06）和（0．47±0．01），较对照组均明显改善，而转染AQP7siRNA后该效应减弱，AQP7mRNA水平及蛋白水平相对值分别为（0．25±0．01）和（0．06±0．01），均低于对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；进一步添加雌激素后，AQP7mRNA水平及蛋白水平的相对值分别为（0．40±0．02）和（0．20±0．01），均优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AQP7可能在雌激素调节肝细胞甘油三酯合成通路中发挥作用。