红芪多糖对糖尿病心肌病db/db小鼠核因子2相关因子2信号通路的影响北大核心CSCD

目的研究红芪多糖(HPS)对db/db小鼠糖尿病心肌病(DCM)心肌组织中抗氧化应激的作用。方法按随机数表法将db/db小鼠分为5组(每组12只):模型组、对照组和高、中、低3个剂量实验组。正常组为同月龄同背景非转基因db/m小鼠(12只)。于7周龄对小鼠灌胃给药,1次/天,连续灌胃8周。高、中、低3个剂量实验组分别给予HPS 200,100,50 mg·kg^(-1)灌胃(质量浓度为20 mg·m L^(-1));对照组灌胃4 mg·kg^(-1)罗格列酮70μg·m L^(-1);模型组和正常组灌胃等量0.9%Na Cl 0.2 m L·d^(-1)。连续干预8周。用生化法检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量;用蛋白印迹法和反转录聚合酶链式反应检测小鼠心肌组织核因子2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)及还原性辅酶/醌氧化还原酶(NQO1)蛋白和mRNA的表达。结果给药8周后,正常组、模型组和中、高2个剂量实验组的Nrf2蛋白表达分别为1.33±0.07,0.19±0.06,0.66±0.06,1.12±0.06;模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);中、高2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的MDA含量分别为(4.74±0.36),(7.20±0.49),(7.08±0.57),(6.62±0.67),(5.80±0.52)nmol·mg^(-1),模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);高、中2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。mRNA表达与其相应的蛋白表达趋势一致。结论 HPS可能通过调控Keap1-Nrf 2信号通路改善db/db小鼠DCM心肌损伤。