镁转运在高血压发病机制中的作用

流行病学、临床研究和实验数据表明血清和组织中的Mg~(2+)浓度与血压呈负相关。Mg~(2+)可能通过调节血管紧张度和结构影响血压并通过对许多生化反应的影响来控制血管的收缩与扩张、生长与凋亡、分化和炎症。Mg~(2+)作为钙通道阻滞剂,刺激血管舒张剂前列环素和一氧化氮的生成,并改变对激动剂的血管反应。最近已证实哺乳动物细胞通过专用的流入和流出转运系统调节Mg~(2+)浓度,Mg~(2+)通过Na~(2+)-依赖性和Na~(2+)-独立性通道而外流。新近克隆的运载体包括Mrs2p、SLC41A1、SLC41A1、ACDP2、MagT1、TRPM6和TRPM7可调控Mg~(2+)流入。在高血压患者,这些系统的改变可能引起低镁血症和细胞内Mg~(2+)缺乏。尤其是通过对血管Na~+/Mg~(2+)交换蛋白的调节作用使Mg~(2+)流出增加和因血管和肾TRPM6/7的表达活性有缺陷使Mg~(2+)流入降低对高血压的发病机制可能起很重要的作用。本文讨论了在血管生物学中Mg~(2+)与高血压发病之间的关联,并着重讨论推定控制血管镁动态平衡的转运系统。目前仍然需要进行大量的研究以澄清在心血管系统中Mg~(2+)调节作用的确切机制,在心血管疾病发病机制中与跨细胞的Mg~(2+)转运异常的关联。