| 微小RNA-221对结直肠癌中CDKN1C/P57表达调控的研究 |
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| 引用本文： | 孙凯,曾俊杰,王伟,吴承堂,雷尚通,李国新.微小RNA-221对结直肠癌中CDKN1C/P57表达调控的研究[J].中华胃肠外科杂志,2011,14(4):279-283. |
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| 作者姓名： | 孙凯 曾俊杰 王伟 吴承堂 雷尚通 李国新 |
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| 作者单位： | 南方医科大学南方医院普通外科,广州,510515 |
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| 基金项目： | 广东省自然科学基金博士启动项目，广东省医学科研基金，南方医科大学南方医院院长基金 |
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| 摘 要： | 目的 观察结直肠癌组织和细胞中微小RNA-221（miR-221）和CDKN1C/P57表达情况,并探讨特异性miR-221抑制剂对癌细胞增殖、凋亡及CDKN1C/P57表达的影响.方法 应用实时荧光定量PCR检测34例结直肠癌组织和相应癌旁组织、以及4种人结直肠癌细胞系HT-29、Lovo、SW-480、Caco2中miR-221表达情况;采用半定量RT-PCR和Western-blot法分析CDKN1C/P57mRNA及蛋白表达情况;将miR-221和anti-miR-221寡核苷酸通过脂质体转染Caco2细胞系,通过MTT法及流式细胞仪观察细胞的增殖及凋亡情况.结果 miR-221在结直肠癌组织中的相对表达量为2.041±1.401,明显高于癌旁组织（0.806±0.341,P＜0.01）;同样,miR-221在4种人结直肠癌细胞系中的表达亦高于正常对照细胞.CDKN1C/P57 mRNA水平在结直肠癌与癌旁组织中差异并不显著;但其蛋白相对表达量结直肠癌组织显著高于癌旁组织（3.019±1.708比0.972±0.316,P＜0.01）.癌细胞转染anti-miR-221后,CDKN1C/P57蛋白表达上调,细胞增殖受抑,细胞凋亡率增高,G0/G1期细胞比例增加同时S期细胞比例下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 miR-221可能通过转录后基因沉默机制使CDKN1C/P57蛋白表达水平下降,从而促进结直肠癌发生发展;anti-miR-221可通过抑制细胞增殖同时诱导细胞凋亡,以抑制结直肠癌细胞生长;miR-221有可能成为结直肠癌生物治疗的新靶点.
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| 关 键 词： | 结直肠肿瘤 微小RNA-221 CDKN1C/P57 增殖 细胞凋亡 |
MicroRNA-221 controls CDKN1C/P57 expression in human colorectal carcinoma |
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| SUN Kai,ZENG Jun-jie,WANG Wei,WU Cheng-tang,LEI Shang-tong,LI Guo-xin.MicroRNA-221 controls CDKN1C/P57 expression in human colorectal carcinoma[J].Chinese Journal of Gastrointestinal Surgery,2011,14(4):279-283. |
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| Authors: | SUN Kai ZENG Jun-jie WANG Wei WU Cheng-tang LEI Shang-tong LI Guo-xin |
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| Institution: | 1.Department of General Surgery, Nanfang Hospital, Southern Medical University, Guangzhou 510515, China;) |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | CDKN1C/P57 |
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