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EAE模型中IL-17阻断MBP经鼻黏膜免疫诱导耐受的机制研究
引用本文:张瑶,孟庆峰,王菁华,孙博,孔庆飞,刘玉梅,周明言,刘希君,李呼伦,王广友.EAE模型中IL-17阻断MBP经鼻黏膜免疫诱导耐受的机制研究[J].免疫学杂志,2010(1).
作者姓名:张瑶  孟庆峰  王菁华  孙博  孔庆飞  刘玉梅  周明言  刘希君  李呼伦  王广友
作者单位:哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省重点实验室;伊春市南岔区公安分局技术中队;
基金项目:黑龙江省青年科学技术专项资金项目(QC07C66);;黑龙江省教育厅科学技术研究重点项目(11531z16);;哈尔滨市科技创新人才研究专项资金项目(2007RFQXS074)
摘    要:目的探讨MBP68-86肽段经鼻黏膜诱导EAE模型免疫耐受中IL-17的作用机制。方法向4组Lewis大鼠鼻黏膜分别给与PBS、MBP、MBP+IL-17及MBP+IL-17~+腹腔注射Anti-IL-6,诱导免疫耐受给药5 d后,建立EAE动物模型。ELISA方法测定各组血清中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-17和TGF-β的含量;评估EAE临床发病情况;脊髓切片分别做HE染色观察淋巴细胞浸润及分布情况,免疫组化方法检测脊髓中单位面积IL-17~+细胞数量;流式细胞仪检测淋巴结中Th17细胞和Treg细胞数量。结果IL-17组与MBP组细胞因子含量相比IFN-γ(P0.05)、IL-4(P0.01)、IL-6(P0.01)、IL-17(P0.001)、TGF-β(P0.01)有显著差异,与PBS组无差异;IL-17组、PBS组与MBP组、Anti-IL-6组相比,免疫后出现体重减轻、尾瘫、后肢瘫痪等临床表现;脊髓切片中淋巴细胞浸润面积较大且细胞数量较多、IL-17~+细胞数显著增多;淋巴结中CD4~+IL-17~+T细胞百分率显著增多、CD4~+Foxp3~+T细胞显著减少。结论鼻黏膜给予IL-17可以打破MBP特异性免疫耐受的形成;并且IL-17是通过促进IL-6表达增加,使初始化的T细胞向Th17细胞分化增加,从而打破MBP鼻黏膜免疫耐受治疗EAE。

关 键 词:实验性自身免疫性脑脊髓炎  免疫耐受  IL-17  Th17细胞  调节性T细胞  

Mechanism of IL-17 in breaking the tolerance induced by MBP via nasal mucosa in EAE model
ZHANG Yao,MENG Qingfeng,WANG Jinghua,SUN Bo,KONG Qingfei,LIU Yumei,ZHOU Mingyan,LIU Xijun,LI Hu-lun,WANG Guangyou.Mechanism of IL-17 in breaking the tolerance induced by MBP via nasal mucosa in EAE model[J].Immunological Journal,2010(1).
Authors:ZHANG Yao  MENG Qingfeng  WANG Jinghua  SUN Bo  KONG Qingfei  LIU Yumei  ZHOU Mingyan  LIU Xijun  LI Hu-lun  WANG Guangyou
Institution:ZHANG Yao,MENG Qingfeng,WANG Jinghua,SUN Bo,KONG Qingfei,LIU Yumei,ZHOU Mingyan,LIU Xijun,LI Hu-lun,WANG Guangyou Department of Neurobiology,Heilongjiang Provincial Key Laboratory of Neurobiology,Harbin Medical University,Harbin 150081,China
Abstract:
Keywords:Experimental autoimmune encephalomyelitis  Tolerance  IL-17  Th17 cells  Treg cells  
本文献已被 CNKI 等数据库收录!
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