高脂高果糖诱导的非酒精性脂肪性肝病小鼠枯否细胞及其信号分子的活化CSCD

目的探讨高脂高果糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠枯否细胞（KCs）活化及其信号通路蛋白的变化，了解KCs在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）致病机制中的意义。方法将20只6～8周龄SPF级C3H小鼠随机分为4组（正常组、果糖组、高脂组、高脂果糖组）饲养，每组5只。16周后处死小鼠，做肝脏病理检查，同时使用蛋白免疫印迹（WesternBlot）方法检测肝组织中F4／80、NF-KB、p-AKT、AKT的表达情况。结果与正常组比较，果糖组、高脂组、高脂果糖组肝组织脂质沉积明显，肝脏HE染色存在明显的炎症及肝细胞脂肪变，高脂高果糖组最为严重。与正常组比较，3组模型组小鼠肝组织中F4／80、NF—KB显著升高，果糖组p-AKT（P〈0．01）、高脂高果糖组AKT（P〈0．05）明显降低。结论高脂高糖饮食可使C3H／HeN小鼠出现典型的非酒精性脂肪肝表现，NAFLD形成涉及肝组织中KCs活化及其相关信号通路的激活。