| 人肝癌HepG2细胞表达甲胎蛋白抑制AMD3100诱导凋亡的研究北大核心CSCD |
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| 引用本文： | 龙儒桃,翁启芳,朱明月,李伟,马兰,谢协驹,李孟森.人肝癌HepG2细胞表达甲胎蛋白抑制AMD3100诱导凋亡的研究北大核心CSCD[J].肿瘤防治研究,2013(12):1109-1113. |
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| 作者姓名： | 龙儒桃 翁启芳 朱明月 李伟 马兰 谢协驹 李孟森 |
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| 作者单位： | 1.海南省肿瘤发生和干预重点实验室571199;2.海南医学院病理生理学教研室;3.海南医学院分子生物学重点实验室; |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(81360307；81260306；81160261；31060164；30960153)；教育部新世纪优秀人才支持计划资助项目(NCET-10-0124)；教育部重点科学技术资助项目(211146)；海南省重点科技资助项目(DZXM20110038)；海南省自然科学基金资助项目(309034；310044) |
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| 摘 要： | 目的研究CXCR4信号对人肝癌HepG2细胞增殖及甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)表达在肝癌细胞耐受诱导凋亡中的作用。方法 MTT法检测CXCR4信号的拮抗剂AMD3100对人肝癌细胞HepG2增殖的影响,并用Western blot分析AMD3100处理前后AFP、CXCR4的表达变化;用RNA干扰技术抑制AFP表达24 h后再给予AMD3100处理24 h,荧光显微镜观察HepG2细胞的形态学变化以及流式细胞术分析细胞的凋亡情况。结果 AMD3100对人肝癌HepG2细胞的增殖有明显的抑制作用;AMD3100处理后HepG2细胞的CXCR4和AFP表达明显受到抑制;干扰AFP表达可协同AMD3100诱导HepG2细胞凋亡。结论 HepG2细胞通过表达AFP导致癌细胞耐受AMD3100诱导的凋亡。
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| 关 键 词： | CXCR4信号 甲胎蛋白 肝癌细胞 癌细胞增殖 |
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