| 血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应研究北大核心CSCD |
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| 引用本文： | 陈旭,徐松,张孟丽,黄丹,任发亮,鞠梅,李新宇,陈岜,顾恒,郭新云,金慧,周之海,邢美春,杜开和.血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应研究北大核心CSCD[J].中华皮肤科杂志,2013(11):815-819. |
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| 作者姓名： | 陈旭 徐松 张孟丽 黄丹 任发亮 鞠梅 李新宇 陈岜 顾恒 郭新云 金慧 周之海 邢美春 杜开和 |
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| 作者单位： | 1.中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所210042;2.天津医科大学总医院皮肤科;3.南京师范大学; |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金面上项目（81171513）；江苏省基础研究计划（自然科学基金）面上项目（BK20131064）：2011年度高等学校博士学科点专项科研基金（20111106110041）；2013年度北京协和医学院协和青年科研基金（3332013058） |
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| 摘 要： | 目的研究血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应，初步分析其分子机制。方法采用血清饥饿处理体外培养的HaCaT细胞诱导自噬，分析血清饥饿对细胞形态和细胞活力（MTr法）的影响。透射电镜观察自噬体囊泡形成，使用Western印迹法进行自噬标志性分子LC3-I-Lc3Ⅱ转化分析和自噬关键基因Atg7的表达以及MDC染色标记自噬体囊泡。对mTOR的蛋白表达及其ser2448和ser2481位点磷酸化产物水平进行分析。结果血清饥饿HaCaT细胞活力上升，电镜观察和MDC染色发现，血清饥饿处理的HaCaT细胞中有自噬体囊泡形成。Western印迹显示，血清饥饿细胞LC3-I—LC3Ⅱ转化（LC3-Ⅱ，LC3-I比率为3．5084-0．415）较正常培养的细胞（0．538±0．038）显著上调（两组比较，t=13．32，P〈0．01）；自噬关键基因Atg7表达上调（对照细胞和血清饥饿细胞Atg7／GAPDH分别为0．021±0．006和0．048-4-0．011，t=7．27，P〈0．05）。血清饥饿处理的细胞中，roTOR的ser2448位点、ser2481位点磷酸化产物水平显著降低（对照细胞和血清饥饿细胞间的磷酸化mTORser2448／mTOR比率分别为0．762±0．108和0．394±0．048，t=7．58，P〈0．05；磷酸化mTORser248I／mTOR的比率分别为0．263±0．039和0．111±0．020，t=13．77，P〈0．01）。结论血清饥饿处理可以诱导HaCaT细胞发生自噬，并且导致细胞活力上升。这种自噬的诱导可能与自噬调控关键元件mTOR蛋白活化抑制相关。
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| 关 键 词： | 角蛋白细胞 自噬 细胞 培养的 |
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