黄芩苷抑制胃癌细胞SGC-7901增殖及机制研究

目的研究黄芩苷对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用及分子机制研究。方法将细胞随机分为对照组,3个浓度(50,100,200μmol·L^-1)黄芩苷组,噻唑蓝法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞周期;分光光度法检测细胞中天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase 3）活性;免疫印迹法分析细胞周期蛋白（Cyclin A1）、Cyclin D1、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白含量表达及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路的激活状况。结果与对照组比较,3个浓度黄芩苷可显著抑制SGC-7901细胞活力（P<0.05）,上调Bax表达,而下调Bcl-2、Cyclin D1表达及AKT磷酸化水平（P<0.05）,使SGC-7901细胞周期阻滞在G1期（P<0.05）,并提高Caspase 3活性（P<0.05）。100,200μmol·L^-1黄芩苷可显著抑制Cyclin A1及PI3K表达量。结论黄芩苷可通过阻断PI3K/AKT信号通路的激活及下游相关分子的表达,进而抑制胃癌SGC-7901细胞增殖。