miRNA-93调控细胞信号转导与转录激活因子3信号通路影响喉癌细胞机制研究 |
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引用本文: | 白广平,李俊,陈国辉,高天乐.miRNA-93调控细胞信号转导与转录激活因子3信号通路影响喉癌细胞机制研究[J].中国临床药理学杂志,2016(5):446-448,454. |
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作者姓名: | 白广平 李俊 陈国辉 高天乐 |
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作者单位: | 复旦大学附属中山医院青浦分院耳鼻喉科 |
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基金项目: | 上海市复旦大学附属中山医院青浦分院科研课题计划基金资助项目(QYM2012-18) |
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摘 要: | 目的研究miRNA-93调控细胞信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路影响喉癌细胞增殖、凋亡的作用及机制。方法选取人喉癌Hep-2细胞,分为对照组、实验组(miRNA-93组)、联合组(miRNA-93+STAT3组)。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Hep-2细胞中STAT3及miRNA93的表达,蛋白质免疫印迹检测Hep-2细胞质粒-细胞信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、周期蛋白依赖性激酶(Cyclins)、骨髓细胞瘤病毒癌基因(c-Myc)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKI)、B淋巴细胞瘤-2、生存素基因的表达。结果转染miRNA-93对STAT3基因mRNA含量无明显影响(P>0.05);转染miRNA-93可明显下调STAT3蛋白(P<0.05)。故而提示miRNA-93于转录后水平调控STAT3基因的表达;3组对Hep-2细胞周期无明显影响(P>0.05);与对照组比较,实验组可明显诱导细胞凋亡(P<0.05);而与实验组比较,联合组可明显抑制细胞凋亡(P<0.05);转染48 h后,与对照组比较,实验组转染miRNA-93后,p-STAT3、Cyclins、c-Myc、CKI、B淋巴细胞瘤-2、生存素基因明显下调,而联合组可使p-STAT3、c-Myc、B淋巴细胞瘤-2表达明显上升。结论 miRNA-93可通过与STAT3基因mRNA93结合而于转录后水平调控该基因的表达,并且通过下调STAT3信号通路的相关蛋白,从而抑制Hep-2细胞凋亡。
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关 键 词: | miRNA-93 细胞信号转导与转录激活因子3 喉癌细胞 增殖 凋亡 |
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