60Coγ射线辐射致LyGDI断裂对K562细胞的延迟性凋亡作用 |
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引用本文: | 孙华丽,段卫明,邵彦彦,肖海楠,周新文.60Coγ射线辐射致LyGDI断裂对K562细胞的延迟性凋亡作用[J].中华放射医学与防护杂志,2010,30(6):643-646. |
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作者姓名: | 孙华丽 段卫明 邵彦彦 肖海楠 周新文 |
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作者单位: | 1. 苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院,215123 2. 苏州大学附属第一医院肿瘤科 |
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基金项目: | 国家自然科学基金(30570548) |
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摘 要: | 目的 采用不同剂量的60 Co γ射线照射人红白血病细胞系K562,探究鸟苷酸解离抑制因子-2(LyGDI)在细胞延迟性死亡中的作用以及其调控机制。方法 细胞流式仪PI单染检测细胞周期,藻红B染色观察细胞的凋亡,Western blot分析LyGDI和Rac1蛋白的表达,免疫荧光检测Rac1蛋白在细胞内的分布。结果 K562细胞被阻滞在G2/M期的百分率为71.3%,K562细胞早期凋亡率较低,8 Gy 60 Co γ射线照射后24 h,凋亡率为14%,呈现出延迟性的细胞凋亡;K562细胞在4 Gy的γ射线照射24 h后,可见LyGDI发生断裂,总的Rac1蛋白表达未发生明显变化,但其在细胞内的分布发生改变,Rac1转移至细胞膜上与少量核内分布,Rac1脱离LyGDI而激活。结论 LyGDI具有增加细胞延迟性凋亡的作用,其断裂使Rac1转移至细胞膜上,诱导Rac1的激活,从而促进了细胞的凋亡。
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关 键 词: | 60Co γ射线 鸟苷酸解离抑制因子-2 Rac1 凋亡 |
收稿时间: | 2010/7/13 0:00:00 |
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