| 内源性CO抑制肾性高血压大鼠离体血管反应性 |
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| 引用本文： | 庞东卫,韩莉,马铁民,潘桂兰,徐海.内源性CO抑制肾性高血压大鼠离体血管反应性[J].基础医学与临床,2009,29(1):91-92. |
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| 作者姓名： | 庞东卫 韩莉 马铁民 潘桂兰 徐海 |
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| 作者单位： | 1. 包头医学院,生理教研室,内蒙,古包头,01401O
2. 北京大学医学部,生理与病理生理学系,北京,100083 |
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| 摘 要： | 体内由血红素加氧酶(HO)催化血红索代谢的产物一氧化碳(CO)可通过刺激血管平滑肌的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和钙激活的钾通道及抑制ET-1和血小板源生长因子-β(PDGF-β)的表达,发挥舒血管的作用.我们曾报道1],HO/CO系统可降低肾性高血压大鼠的血压.本研究通过体内外实验进一步探讨HO/CO舒张血管平滑肌的可能机制.
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| 关 键 词： | 血红素加氧酶（HO） 一氧化碳（CO） 肾性高血压 收缩反应性 |
| 收稿时间： | 2007-8-31 |
| 修稿时间： | 2008-1-18 |
Endogenous carbon monoxide inhibits vascular tension of renal gypertensive rats |
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