| 肾素-血管紧张素系统活性亢进参与糖尿病肾病足细胞的损伤 |
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| 引用本文： | 董婷,袁伟杰.肾素-血管紧张素系统活性亢进参与糖尿病肾病足细胞的损伤[J].中华肾脏病杂志,2012,28(4):341-345. |
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| 作者姓名： | 董婷 袁伟杰 |
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| 作者单位： | 200080,上海交通大学附属第一人民医院肾内科 |
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| 摘 要： | 肾素-血管紧张素系统(RAS)主要是由肾素(RA)、血管紧张素I(Ang I)、血管紧张素I转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体(AT)以及血管紧张素1-7(Ang 1-7)和血管紧张素转化酶2(ACE2)等组成的具有多元生物活性的系统.大量基础和临床试验已表明,RAS过度激活是糖尿病肾病(DN)发生、发展的重要机制之一,RAS阻断剂的应用可明显改善DN蛋白尿和肾功能进展.近年来随着局部RAS概念的逐渐形成,发现肾脏局部几乎可以合成RAS中所有成分,且肾脏组织中RAS成分含量显著高于循环中的RAS.足细胞损伤是DN发生发展的重要标志,但DN时局部RAS与肾脏足细胞损伤之间的具体机制关系尚未完全阐明.
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