| 心肌缺血/再灌注损伤发生机制及其保护研究进展 |
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| 作者姓名： | 唐丽敏 贺永贵 张义东 郑桓 张国彬 习瑾昆 |
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| 作者单位： | 河北联合大学医学实验研究中心心脏研究所,河北省唐山市,063000 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(No.30900494);河北省自然科学基金(No.H2012401019);河北省留学回国人员科研计划(No.[2011]226);河北省卫生厅医学科学研究重点课题计划(No.20110168)资助 |
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| 摘 要： | 缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤是指器官或组织经历缺血再灌注后,不能使其功能恢复,反而加重其功能障碍及结构损伤的病理生理过程.心肌缺血/再灌注损伤严重影响患者预后,如何能有效防止心肌再灌注损伤已成为当今急需解决的重要问题.本文就近年来心肌缺血/再灌注损伤发生的机制及其保护研究进展综述如下,以期有助于临床实践.1 缺血/再灌注损伤的发生机制1.1 自由基的作用 IR黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)形成增多,XO可催化次黄嘌呤生成黄嘌呤,同时产生大量氧自由基,当氧自由基超过抗氧化系统清除能力时,可使细胞结构及功能发生障碍[1].自由基对细胞的损伤主要包括:①对膜磷脂的损伤.
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| 关 键 词： | 缺血/再灌注损伤 心肌 发生机制 保护机制 缺血后处理 |
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