Untersuchungen zur Abh?ngigkeit des renal tubul?ren Glucose-Transportes vom Ionen-Angebot sowie des Na+-Transportes vom Angebot an Glucose

Zusammenfassung Wird künstlich perfundierten Nieren von Rana ridibunda kein K⁺ angeboten, dann wird nicht nur der tubuläre Transport von Na⁺ und Ca⁺⁺, sondern auch der von Glucose signifikant vermindert.Die Wirkung des K⁺-Mangels wird als Folge einer Inhibierung der Na⁺/K⁺-aktivierbaren Membran-ATPase gedeutet.Bei einer dosenabhängigen Hemmung des Na⁺-Transportes durch 12,0 und 1200,0 mg/l Fursemid im Perfusat und konstantem Na⁺-Angebot kommt es, wenn mehr Glucose angeboten wird als der Sättigung des Tm entspricht, auch zu einer dosenabhängigen Hemmung des Glucose-Transportes (Reabsorption). Die Hemmung des Na⁺-Transportes ist ausgeprägter als die des Glucose-Transportes. Unter 1000 mg/l Mersalyl werden ebenfalls sowohl der Na⁺- als auch der Glucose-Transport inhibiert, hier ist jedoch die Hemmwirkung auf den Glucose-Transport stärker. Die Befunde sprechen für die Bedeutung des Na⁺-Transportes als wesentlichen Parameter für die Verknüpfung von Na⁺-Angebot und Glucose-Transport.Durch Phlorizin wird isoliert der Glucose-Transport inhibiert, der Na⁺-Transport bleibt unbeeinflußt.Der durch Anwesenheit von 10 mg/1 Fursemid im Perfusat mittelstark gehemmte Na⁺-Transport wird durch Angebot von 0,833 und 8,33 mMol/l Glucose nicht stimuliert. Aus diesen und den Phlorizin-Versuchen folgt, daß wohl der Glucose-Transport eine Na⁺-abhängige Größe ist, nicht aber ist der Na⁺-Transport Glucoseabhängig.

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Summary A significant decrease in the tubular transport of sodium and calcium ions, and also of glucose was seen when kidneys of Rana ridibunda were artificially perfused without potassium. The potassium deficiency seems to inhibit the activity of the sodium-potassium-dependent membrane-ATPase.There was a dose-dependent inhibition of the glucose transport (reabsorption) as well as a dose-dependent inhibition of Na⁺-transport by 12.0 and 1200.0 mg/l Fursemide in the perfusion fluid under the experimental conditions of a constant sodium supply and a supply of glucose higher than the saturation limit of transport (Tm). The inhibition of the Na⁺-transport was more pronounced than the inhibition of the glucose transport. Mersalyl 1000 mg/l also inhibited both Na⁺- and glucose transport, but in contrast to Fursemide inhibition of glucose transport was more pronounced. These results indicate that the transport is the essential parameter for the connection of sodium supply and glucose transport.By adding Phlorizin, it is possible to block the glucose transport selectively without any change in the sodium transport.The sodium transport which is partially blocked by a Fursemide content in the perfused solution of 10 mg/l cannot be stimulated by the addition of 0.833 and 8.33 mMol/l glucose. This demonstrates, together with the result of the Phlorizin experiments, that the glucose transport is sodium-dependent but not vice versa, that means the sodium transport is not dependent on the glucose.