| 摘 要： | 目的观察通心络对压力超负荷大鼠心肌组织中血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA基因表达的影响,并探讨其对心功能的保护作用。方法选择40只SD大鼠,随机抽取8只作为假手术组,其余32只大鼠采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型,将术后存活的24只大鼠再随机分成模型组、通心络组及通心络+HO-1抑制剂组各8只。通心络组给予通心络超微粉水溶液1 g/(kg·d)灌胃,假手术组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃,通心络+HO-1抑制剂组给予通心络超微粉水溶液1 g/(kg·d)灌胃同时给予Zn PP注射剂1 mg/(kg·d)腹腔注射。各组每日9:00干预1次,连续干预4周后行心脏超声检测室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)和左室质量指数(LVMI)。8周后检测心肌组织HO-1mRNA表达水平,并在同时间段做心肌组织病理学HE染色。结果模型组、通心络组及通心络+HO-1抑制剂组IVST、LVPWT、LVEDD、LVESD及LVMI均显著高于假手术组(P均0.05),通心络组上述各指标均明显低于模型组和通心络+HO-1抑制剂组(P均0.05)。通心络组HO-1mRNA表达水平明显高于其他3组(P均0.05);HE染色显示,通心络组和通心络+HO-1抑制剂组心肌组织形态学均较模型组有不同程度的改善,其中通心络组改善更为显著。结论通心络可以抑制心肌纤维化,减缓心室重构,保护心肌组织,此作用可能与通心络诱导HO-1过表达有关。
|
