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蛋白激酶C在脂多糖致心肌细胞骨架结蛋白损伤中的作用
引用本文:薛翔,肖利民,张青,徐小元,金春华.蛋白激酶C在脂多糖致心肌细胞骨架结蛋白损伤中的作用[J].重庆医学,2007,36(24):2519-2522.
作者姓名:薛翔  肖利民  张青  徐小元  金春华
作者单位:南方医科大学基础医学院医学基础实验教学中心,广州,510515;南方医科大学基础医学院医学基础实验教学中心,广州,510515;南方医科大学基础医学院医学基础实验教学中心,广州,510515;南方医科大学基础医学院医学基础实验教学中心,广州,510515;南方医科大学基础医学院医学基础实验教学中心,广州,510515
基金项目:国家自然科学基金 , 广东省自然科学基金
摘    要:目的 观察脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)对心肌细胞结蛋白(desmin)结构形态和数量的影响,并探讨蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)信号通路在LPS作用过程中起的作用.方法体外培养Wistar乳鼠心肌细胞,随机分为4组,分别是正常对照组、LPS组(100ng/ml LPS)、Calphostin C处理组(40mmol/L Calphostin C 100ng/ml LPS)和12-o-十四烷酰佛波醋酸酯-13(12-o-tetradecanoylphorbol-13-acetate, TPA)处理组(100mmol/L TPA),每组分别处理6h和8h.使用免疫荧光技术标记心肌结蛋白,在共聚焦显微镜下观察细胞内结蛋白的结构、分布并计算细胞内结蛋白荧光强度.结果正常对照组结蛋白均匀分布于除细胞核的胞质内,并在局部有明显的聚集增加,荧光强度为(45.57±2.96);LPS 6h组结蛋白分布和荧光强度与正常组相比差异无统计学意义,LPS 8h组结蛋白在细胞内分布与正常相比差异有统计学意义,且荧光强度显著减弱(31.33±2.23,P<0.01);Calphostin C 6h和8h处理组的结蛋白分布以及荧光强度与正常组接近;TPA处理6h即可造成结蛋白荧光显著减弱(33.30±1.15,P<0.01),且结蛋白有异常的纤维样聚集.结论 LPS可以影响心肌细胞内结蛋白的结构、分布和数量,并存在一定的时效关系,而Calphostin C可抑制LPS造成的心肌细胞骨架蛋白结蛋白的改变,而TPA则可在较短的时间内造成与LPS相似的结果,提示PKC可能参与了LPS对结蛋白破坏的过程.

关 键 词:结蛋白  心肌  细胞骨架  蛋白激酶C  脂多糖
文章编号:1671-8348(2007)24-2519-03
修稿时间:2007年6月2日

Role of protein kinase C in process of influence of lipopolysaccharide on myocardial desmin
XUE Xiang XIAO Li-ming ZHANG Qing.Role of protein kinase C in process of influence of lipopolysaccharide on myocardial desmin[J].Chongqing Medical Journal,2007,36(24):2519-2522.
Authors:XUE Xiang XIAO Li-ming ZHANG Qing
Abstract:
Keywords:desmin  myocardium  cytoskeleton  PKC  LPS
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