Bach2对Th2细胞内IL-33生物学功能的影响

目的：探讨Bach2与Th2细胞内IL-33生物学功能的关系。方法：构建Bach2基因的条件敲除小鼠(Bach2-CKO小鼠)，将Bach2-CKO小鼠与正常小鼠分为两组，IL-33经鼻诱导Th2型免疫应答，对比分析两组小鼠肺部炎症情况；从小鼠脾脏中分离na?ve CD4~+T细胞并诱导分化为Th2细胞；下调(或上调)细胞内Bach2表达后给予IL-33刺激，检测Th2型细胞因子表达。结果：与正常小鼠相比，IL-33显著增加Bach2-CKO小鼠肺组织内炎症细胞浸润、黏液腺分泌以及IL-4、IL-5和IL-13mRNA表达；与正常Th2细胞相比，IL-33更加显著地促进Bach2-/-Th2细胞IL-5和IL-13表达(P<0.01)；上调细胞内Bach2表达显著抑制IL-33相关IL-5和IL-13表达(P<0.01)。结论：Bach2参与Th2细胞内IL-33/ST2信号通路调控，可有效抑制该细胞内IL-33的生物学功能。