lncRNA XIST通过靶向miR-3666调控胃癌细胞增殖、侵袭转移机制北大核心CSCD |
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引用本文: | 范渊,吴海龙,竹梦,周锐.lncRNA XIST通过靶向miR-3666调控胃癌细胞增殖、侵袭转移机制北大核心CSCD[J].中国免疫学杂志,2022,38(8):964-968. |
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作者姓名: | 范渊 吴海龙 竹梦 周锐 |
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作者单位: | 武汉市第四医院普外科 |
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基金项目: | 湖北省卫生计生委课题(WJ2015MB156)。 |
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摘 要: | 目的:探讨lncRNA XIST对胃癌细胞增殖、侵袭转移的影响及分子机制。方法:收集武汉市第四医院30例胃癌患者癌组织及癌旁组织,培养正常胃黏膜上皮细胞MRG-1、胃癌细胞SGC-7901和AGS,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA XIST和miR-3666表达水平;通过敲减胃腺癌细胞AGS中lncRNA XIST表达以及下调miR-3666表达水平,分析lncRNA XIST及miR-3666对胃癌细胞的调控作用,将细胞AGS分为si-NC组、si-XIST组、miR-NC组、miR-3666组、si-XIST+antimiR-NC组、si-XIST+anti-miR-3666组;MTT检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测lncRNA XIST和miR-3666的靶向关系。结果:与癌旁组织和正常胃黏膜上皮细胞MRG-1比较,胃癌组织和AGS、SGC-7901细胞中XIST表达水平升高,miR-3666表达水平降低(P<0.05)。敲除lncRNA XIST或过表达miR-3666,AGS细胞增殖能力减弱,迁移和侵袭能力降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。lncRNA XIST靶向调控miR-3666,抑制miR-3666逆转了XIST基因敲除对胃癌AGS细胞增殖、运动性及凋亡的影响。结论:敲除lncRNA XIST可通过上调miR-3666抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。
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关 键 词: | lncRNA XIST miR-3666 胃癌 增殖 迁移 侵袭 |
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