JAK/STAT信号通路在小鼠心肌梗死发病中的作用及对NF-κB、TNF-α表达的影响北大核心CSCD

目的:探究JAK/STAT信号通路在小鼠心肌梗死发病中的作用及对核因子kappaB(NF-κB)、TNF-α表达的影响。方法:选择30只SD健康雄性小鼠,10只为正常组,20只建立心肌梗死模型,并将心肌梗死模型小鼠随机分为心肌梗死组、阻断干预组,对阻断干预组模型小鼠使用AG490溶液进行灌胃处理,正常组与心肌梗死组小鼠使用等量生理盐水进行灌胃处理。对3组小鼠心功能指标以及心脏、左心室重量指数进行检测,Western blot法检测JAK/STAT通路相关蛋白表达,对心肌细胞凋亡情况进行检测,酶联免疫吸附试验检测NF-κB、TNF-α水平。结果:正常组小鼠各项心功能指标水平均低于心肌梗死组和阻断干预组,且阻断干预组小鼠各项心功能指标水平均低于心肌梗死组(P<0.05)。正常组小鼠心脏、左心室重量及心脏、左心室重量指数均低于心肌梗死组和阻断干预组,阻断干预组小鼠心脏、左心室重量及心脏、左心室重量指数均低于心肌梗死组(P<0.05)。正常组小鼠JAK/STAT通路相关蛋白相对表达量均低于心肌梗死组和阻断干预组,且阻断干预组小鼠JAK/STAT通路相关蛋白相对表达量均低于心肌梗死组(P<0.05)。心肌梗死组小鼠各时间点心肌细胞凋亡率均高于正常组,阻断干预组小鼠各时间点心肌细胞凋亡率均低于心肌梗死组,高于正常组(P<0.05)。正常组小鼠心肌组织NF-κB、TNF-α表达水平均低于心肌梗死组和阻断干预组,阻断干预组小鼠心肌组织NF-κB、TNF-α表达水平均低于心肌梗死组(P<0.05)。结论:小鼠心肌梗死发病后心功能及心脏、左心室重量指数出现异常,使用AG490溶液阻断JAK/STAT信号通路后,小鼠心功能及心肌细胞凋亡情况得到改善,心脏、左心室重量指数下降,抑制心肌组织炎症反应。