| 摘 要： | 摘要：目的:探讨姬松茸多糖（ABP）对白细胞介素1β（IL-1β）诱导软骨细胞CHON-001损伤的保护作用和分子机制。方法:以10 ng·ml-1的IL-1β处理CHON-001细胞建立软骨细胞炎症模型。将CHON-001细胞分为对照（Con）组、IL-1β组、IL-1β+ABP低剂量(ABP-L,10 mg·L-1)组、IL-1β+ABP中剂量(ABP-M,20 mg·L-1)组、IL-1β+ABP高剂量(ABP-H, 40 mg·L-1)组、IL-1β+miR-NC组、IL-1β+miR-382-3p组、IL-1β+ABP+anti-miR-NC组和IL-1β+ABP+anti-miR-382-3p组。采用流式细胞术检测细胞凋亡；酶联免疫吸附法检测CHON-001细胞培养液中白细胞介素6（IL-6）、γ干扰素（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平；Western blot检测B细胞淋巴瘤（Bcl-2）和Bcl相关x蛋白（Bax）水平；实时定量PCR检测miR-382-3p表达。结果:与Con组比较，IL-1β组IL-6、IFN-γ、TNF-α水平以及细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著升高（P<0.05）,miR-382-3p表达及Bcl蛋白水平显著降低（P<0.05）。与IL-1β组比较，IL-1β+ABP-L组、IL-1β+ABP-M组、IL-1β+ABP-H组IL-6、IFN-γ、TNF-α水平以及细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著降低（P<0.05）,miR-382-3p表达及Bcl蛋白水平显著升高（P<0.05）。与IL-1β+miR-NC组比较，IL-1β+miR-382-3p组IL-6、IFN-γ、TNF-α水平以及细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著降低（P<0.05）,Bcl蛋白水平显著升高（P<0.05）。与IL-1β+ABP+anti-miR-NC组比较，IL-1β+ABP+anti-miR-382-3p组IL-6、IFN-γ、TNF-α水平以及细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著升高（P<0.05）,Bcl蛋白水平显著降低（P<0.05）。结论:姬松茸多糖通过上调miR-382-3p表达来抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎症反应和凋亡。
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