β-肾上腺素能受体通过内质网应激诱导心肌细胞凋亡 |
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引用本文: | 何云云.β-肾上腺素能受体通过内质网应激诱导心肌细胞凋亡[J].天津医药,2013,0(8):743-743. |
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作者姓名: | 何云云 |
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作者单位: | 何云云 |
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摘 要: | 交感神经系统活性增强是心室血流动力学功能障碍的早期反应之一,刺激β-肾上腺素能受体(β-AR)可以诱导心肌细胞凋亡。内质网应激反应是新近发现的一条重要的细胞凋亡途径,主要是指未折叠或错误折叠蛋白的积累或细胞内钙离子稳态失衡,引起内质网功能紊乱的病理状态。在内质网应激早期,细胞本身会激活未折叠蛋白反应(UPR)促进细胞功能的恢复,PERK-eIF2α通路是重要的途径之一,可以从翻译水平抑制蛋白质的合成,减轻内质网负荷,促进细胞存活。如果应激过强或长时间不缓解,会触发内质网应激诱导的凋亡通路(主要包括GADD153和caspase-12途径),消除受损的细胞。本实验主要是探讨β-AR诱导的细胞凋亡是否与内质网应激反应有关。
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