| Notch1激活减轻小鼠糖尿病心肌再灌注损伤 |
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| 引用本文： | 杨怡,裴海峰,李秀川,邱琛茗,宋晓峰,杨永健. Notch1激活减轻小鼠糖尿病心肌再灌注损伤[J]. 基础医学与临床, 2016, 0(9): 1211-1215 |
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| 作者姓名： | 杨怡 裴海峰 李秀川 邱琛茗 宋晓峰 杨永健 |
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| 作者单位： | 1. 西南医科大学,四川泸州646000;成都军区总医院心内科,四川成都610083;2. 成都军区总医院心内科,四川成都,610083;3. 成都军区总医院保健办,四川成都,610083 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(81500208)，全军医学科技青年培育项目(14QNP050)，四川省科技支持计划(2015JY0277) |
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| 摘 要： | 目的研究Notch1激活能否减轻糖尿病小鼠心肌再灌注(MI/R)损伤及肿瘤坏死因子α抑制剂(TNF-α)在其中的作用。方法用高脂饮食加腹腔注射链脲菌素(STZ)制备2型糖尿病小鼠模型,利用心肌点注射siRNA(20μg/只)技术敲低心肌Notch1信号。心肌点注射48 h后,制备心肌缺血(30 min)/再灌注模型。再灌注前10 min通过腹腔注射依那西普(8 mg/kg)给予治疗。再灌注3 h后,用ELISA测定血浆中TNF-α含量,Western blot测定心肌中TNF-α含量及Notch1激活程度,caspase-3检测心肌细胞凋亡水平;再灌注24 h后,通过Evan蓝和TTC双染及小动物超声观察心肌梗死面积和心脏功能。结果糖尿病小鼠血浆与心肌组织中的TNF-α水平均升高,而心肌组织中的Notch1活性明显被抑制(P0.05)。依那西普治疗明显地减轻糖尿病小鼠乳酸脱氢酶(LDH)释放、改善心脏功能、减少心肌梗死面积、降低心肌细胞凋亡水平(P0.01)。另外,依那西普显著降低了糖尿病小鼠TNF-α水平,同时明显地上调心肌Notch1的活性;而下调Notch1能够逆转依那西普的心肌保护作用(P0.05)。结论 TNF-α抑制剂能够通过激活心肌Notch1来减轻糖尿病MI/R损伤。
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| 关 键 词： | 糖尿病 心肌再灌注损伤 Notch1 肿瘤坏死因子α抑制剂 |
Notch1 activation attenuates myocardial reperfusion injury in diabetic mice |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | diabetes myocardial reperfusion injury Notch1 TNF-α inhibitor |
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