| PI3K/Akt通路介导TRPV1抑制离体小鼠心脏缺血再灌注后的细胞凋亡 |
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| 引用本文： | 姜小雪,刘关羽,雷寒,张羿,冯清平,黄玮.PI3K/Akt通路介导TRPV1抑制离体小鼠心脏缺血再灌注后的细胞凋亡[J].基础医学与临床,2016(9):1187-1192. |
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| 作者姓名： | 姜小雪 刘关羽 雷寒 张羿 冯清平 黄玮 |
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| 作者单位： | 1. 重庆医科大学附属第一医院心血管内科,重庆,400016;2. 重庆医科大学附属第一医院泌尿外科,重庆,400016;3. 加拿大西安大略大学医学院生理和药理学系,加拿大N6A5C1 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(81170188;30971212)，重庆市自然科学基金(CSCT2009BB5069)，国家临床重点专科建设项目(2011-170) |
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| 摘 要： | 目的研究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌细胞凋亡的影响及与PI3K/Akt通路的关系。方法 TRPV1基因敲除(TRPV1~(-/-))和野生型(WT)小鼠各54只,均各随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)和LY294002处理组(LY)。建立Langendorff离体心脏灌注模型,检测心功能;灌注结束后,TTC染色法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、Akt和p-Akt的蛋白表达水平。结果 I/R后,TRPV1~(-/-)小鼠较WT小鼠的LVDP明显降低(P0.001),LVEDP明显升高(P0.001),同时心肌梗死面积和心肌凋亡细胞明显增加(P0.01),Bcl-2/Bax和p-Akt表达水平下降(P0.001)。LY294002阻断PI3K后,与相应的I/R组相比,WT小鼠心肌梗死面积明显扩大(P0.001),心肌凋亡细胞明显增加(P0.01),Bcl-2/Bax和p-Akt蛋白表达水平降低(P0.001)。结论 TRPV1可能通过PI3K/Akt通路抑制离体小鼠心脏缺血/再灌注所致的心肌细胞凋亡。
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| 关 键 词： | 心肌缺血/再灌注损伤 瞬时受体电位香草酸通道 PI3K/Akt 凋亡 |
TRPV1 inhibits apoptosis mediated by PI3K/Akt signaling pathway in myocardial ischemia/reperfusion mouse heart |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | myocardial ischemia/reperfusion injury transient receptor potential vanilloid channel PI3K/Akt apoptosis |
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