首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     

顺铂诱导食管癌细胞系ECA109损伤机制
引用本文:史鸿云,苑兰惠,杨会彬,苏雷,藤菲,周斌. 顺铂诱导食管癌细胞系ECA109损伤机制[J]. 基础医学与临床, 2016, 0(12): 1670-1674. DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2016.12.011
作者姓名:史鸿云  苑兰惠  杨会彬  苏雷  藤菲  周斌
作者单位:1. 河北大学附属医院放疗科,河北保定,071000;2. 河北大学附属医院胸外科,河北保定,071000
基金项目:河北省自然科学基金(H2015201143),河北大学医学学科专项资金(2014B1001)
摘    要:目的探讨顺铂诱导食管癌细胞系ECA109 DNA机制。方法用MTT法测定ECA109细胞增殖,绘制细胞增殖曲线,筛选出低细胞毒性药物浓度用于后续实验。用免疫荧光法检测顺铂作用24 h后50个ECA109细胞内r-H2AX、P-STAT1和CHK2-T68核内斑点(IF)平均数量。分别检测沉默H2AX基因和沉默STAT1基因前后,顺铂作用24 h后50个ECA109细胞内r-H2AX、P-STAT1和CHK2-T68核内斑点(IF)平均数量。结果顺铂呈时间剂量依赖性抑制ECA109细胞增殖。顺铂可以诱导ECA109细胞产生r-H2AX、P-STAT1和CHK2-T68核内斑点(IF)(P0.05)。沉默H2AX基因使顺铂诱导的r-H2AX、P-STAT1和CHK2-T68核内斑点(IF)均减少(P0.05)。沉默STAT1基因可以减少顺铂诱导的P-STAT1和CHK2-T68核内斑点(IF)生成(P0.05)。结论顺铂可以诱导食管癌细胞损伤,产生多种核内斑点(IF)。在这一损伤通路中,H2AX位于上游,调控STAT1和CHK2;STAT1位于H2AX下游,CHK2上游,可调控CHK2。

关 键 词:食管癌  顺铂  损伤机制  核内斑点

Mechanism of damage induced by cisplatin in esophageal cancer cell line ECA109
Abstract:
Keywords:esophageal cancer  cisplatin  damage mechanism  nuclear foci
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号