| 姜黄素下调PI3K/AKT/mTOR通路抑制人肝癌细胞系增殖 |
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| 引用本文： | 邓进巍,刘燕,郭辛翔,黄波.姜黄素下调PI3K/AKT/mTOR通路抑制人肝癌细胞系增殖[J].基础医学与临床,2016(9):1274-1279. |
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| 作者姓名： | 邓进巍 刘燕 郭辛翔 黄波 |
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| 作者单位： | 1. 潍坊市中医院肿瘤外科,山东潍坊,261041;2. 潍坊市中医院内镜中心,山东潍坊,261041;3. 中国医学科学院基础医学研究所,北京,100005 |
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| 摘 要： | 目的观察姜黄素对体外培养人肝癌细胞系HL-7702增殖的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养HL-7702细胞,不同浓度的姜黄素(0、10、20、40和80μmol/L)处理48 h。PI3K/AKT抑制剂LY294002联合姜黄素处理细胞。分别用MTT法检测细胞增殖,用Western blot法检测细胞内PI3K、AKT、m TOR、Bax、Bcl-2及活化的caspase-3的蛋白含量。结果姜黄素可以浓度依赖性的抑制HL-7702细胞增殖,增加细胞中PI3K、AKT和m TOR的磷酸化水平(P0.05)。姜黄素可诱导HL-7702细胞凋亡,增加Bax和活化的caspase-3的含量(P0.05),减少Bcl-2的含量(P0.05)。LY294002与姜黄素联用后,姜黄素对细胞增殖及凋亡无明显作用。结论姜黄素可抑制人肝癌细胞系HL-7702增殖,诱导细胞凋亡,作用机制可能与其下调PIK/AKT/m TOR信号通路的活性有关。
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| 关 键 词： | 姜黄素 人肝癌细胞系HL-7702 增殖 PI3K/AKT/mTOR |
Curcumin inhibits proliferation of human hepatoma cell line via down-regulation of PI3K/AKT/mTOR signaling pathway |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | curcumin human hepatoma cell line HL-7702 proliferation PI3K/AKT/mTOR |
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