细胞因子信号转导抑制因子SOCS3在高果糖膳食引起的肝脏胰岛素抵抗中的作用

目的探讨内毒素耐受对高果糖膳食引起的肝脏胰岛素抵抗发生的影响。方法昆明种小鼠随机分为对照组、果糖组、内毒素耐受组;对照组以普通饮食和自来水饲养,果糖组和内毒素耐受组饮食与对照组相同,但饮水改为20%果糖水,内毒素耐受组于高果糖饮水前3d连续腹腔注射LPS 2mg/kg后,以后隔日皮下注射LPS 0.1mg/kg,上述各实验组动物喂养12wk后,处死动物观察肝脏大体形态和组织学改变,检测空腹血糖（FPG）、空腹血胰岛素水平（FINS）,计算胰岛素抵抗指数（FIRI）及肝脏胰岛素受体p-IRβ/IRβ、细胞因子信号转导抑制子（SOCS3）、白细胞介素-1受体相关激酶（IRAK-M）蛋白的表达。结果与对照组相比果糖组小鼠FBS、FIRI、肝指数均明显增高（P〈0.05）,而FINS与正常组相比也增高,无统计学意义;内毒素耐受组FPG、FINS、FIRI及肝指数均高于果糖组（P〈0.05）;肝脏p-IRβ/IRβ表达下调,SOCS3、IRAK-M表达上调,具有统计学差异（P〈0.05）,肝脂肪变情况明显加重。结论慢性小剂量内毒素诱导内毒素耐受可加重果糖所致肝脏胰岛素抵抗的发生。