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大豆异黄酮类药genistein抑制IL-1β的促破骨细胞骨吸收功能
引用本文:李斌斌,于世凤,庞淑珍.大豆异黄酮类药genistein抑制IL-1β的促破骨细胞骨吸收功能[J].北京大学学报(医学版),2004,36(6):642-645.
作者姓名:李斌斌  于世凤  庞淑珍
作者单位:北京大学口腔医学院病理研究室,北京,100081;北京大学口腔医学院病理研究室,北京,100081;北京大学口腔医学院病理研究室,北京,100081
基金项目:国家自然科学基金 , 国家"211"工程建设项目
摘    要:目的:观察大豆异黄酮类药genistein抑制IL-1 β的促破骨细胞骨吸收功能.方法:新生兔长干骨机械分离法获得破骨细胞(osteoclast,OC),鼠颅盖骨机械法体外器官培养.按照加入药物的不同分为4组:对照组(不加genistein和IL-1β)、10-6mol/L genistein、10 μg/L IL-1β、10-6 mol/L genistein 10 μg/L IL-1β组.图像分析体外骨吸收陷窝面积,原子分光光度计法测定OC培养上清液和器官培养上清液中的Ca2 含量,用生化法检测器官培养上清液中的酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)含量.计算实验组与对照组平均值比值,作为骨吸收指数,其值大于1.0表示骨吸收增强,小于1.0表示骨吸收受到抑制.结果:10-6mol/L genistein 10μg/L IL-1β组骨吸收陷窝面积显著高于10-6mol/L genistein组,Ca2 含量显著低于10μg/L IL-1β组,骨吸收指数小于10μg/L IL-1β组,大于10-6mol/L genistein组.器官培养上清液中,各组ACP含量差异无显著性;而10-6 mol/L genistein 10μg/LIL-1β组的骨吸收指数低于10μg/L IL-1β组,且二者都大于1.0;10-6mol/L genistein组的骨吸收指数低于1.0.结论:10-6mol/L genistein和10μg/LIL-1β联合使用显著降低了单独使用IL-1β导致的骨吸收陷窝面积和Ca2 浓度的上升,与对照组数值接近,说明genistein抑制了IL-1β诱导的骨吸收亢进.

关 键 词:染料木黄酮  白细胞介素1  破骨细胞  骨质吸收
文章编号:1671-167X(2004)06-0642-04
修稿时间:2004年6月15日
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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