牛蒡子苷对ARDS细胞模型的抗炎作用及PI3K-AKT-NF-кB信号通路的影响

目的] 研究牛蒡子苷(Arctiin，Arc)对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)细胞模型的抗炎作用及其相关机制。方法] 将RAW 264.7细胞分为4组:对照组，模型组和Arc高、低剂量组。Arc高、低剂量组在脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)刺激24 h前用Arc预处理24 h。采用噻唑蓝法(methy thiazolyl tetrazolium，MTT)测定Arc对RAW 264.7细胞的毒性，采用共聚焦显微镜观察细胞形态变化，以酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测细胞上清液中白介素-6(interleukin-6，IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis-α，TNF-α)水平，免疫印迹法检测细胞中磷酸酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase，PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B，AKT)、核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)、核因子-κB抑制蛋白(inhibitor of NF-κB，IкBα)磷酸化水平。结果] Arc对RAW 264.7细胞增殖活性无明显抑制作用(P＞0.05)，Arc高、低剂量组细胞形态与对照组相似。与对照组比较，模型组IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著升高(P＜0.001)；与模型组比较，Arc高、低剂量组IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P＜0.05)。与对照组比较，模型组PI3K、AKT、NF-κB、IкBα磷酸化水平显著升高(P＜0.001)；与模型组比较，Arc高、低剂量组PI3K、AKT、NF-κB、IкBα磷酸化水平显著降低(P＜0.05)。结论] Arc对LPS诱导的ARDS细胞模型具有抗炎作用，其机制可能与抑制PI3K-AKT-NF-кB信号通路的活化有关。