丙泊酚后处理对小鼠N2a细胞氧糖剥夺/复糖复氧模型内质网IRE1-XBP1信号通路的影响

目的 探讨丙泊酚后处理对小鼠神经母细胞瘤（N2a）细胞氧糖剥夺/复糖复氧（OGD/R）模型内质网肌醇酶1（IRE1）-X盒连接蛋白1（XBP1）信号通路的影响。
方法 培养小鼠N2a细胞至对数生长期，采用随机数字表法将细胞平均分为三组：对照组（C组）、OGD/R组（O组）和OGD/R＋丙泊酚后处理组（P组）。C组在正常条件下培养，O组氧糖剥夺3 h后在正常条件下培养进行复糖复氧24 h，P组氧糖剥夺3 h后于复糖复氧即刻加入丙泊酚50 μmol/L孵育2 h，随后在正常条件下培养22 h。三组均采用流式细胞学技术检测细胞凋亡率，CCK-8法检测细胞存活率，Western blot法检测IRE1、XBP1蛋白含量，qRT-PCR法检测IRE1、XBP1 mRNA表达量，透射电镜法观察细胞内质网形态。
结果 与C组比较，O组和P组细胞凋亡率明显升高（P<0.05），细胞存活率明显降低（P<0.05），IRE1、XBP1蛋白含量和mRNA表达量明显升高（P<0.05）。与O组比较，P组细胞凋亡率明显降低（P<0.05），细胞存活率明显升高（P<0.05），IRE1、XBP1蛋白含量和mRNA表达量明显降低（P<0.05）。透射电镜结果显示，C组细胞内质网形态正常、排列规则、粗面内质网清晰可见；O组细胞内质网排列不规则、水肿、扩张、断裂、呈囊池状，粗面内质网严重脱颗粒，部分与细胞膜融合；P组细胞内质网排列轻度不规则，部分内质网出现轻度水肿、扩张，粗面内质网脱颗粒现象较O组减轻。
结论 丙泊酚后处理可以减少小鼠N2a细胞OGD/R后细胞凋亡，提高细胞存活率，其机制可能与抑制内质网IRE1-XBP1信号通路，减轻内质网应激反应有关。

Influence of propofol postconditioning on endoplasmic reticulum inositol-requiring enzyme 1-X box binding protein 1 signaling pathway in oxygen-glucose deprivation/reperfusion model of mouse neuroblastoma cells