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木犀草素诱导非小细胞肺癌细胞株A549 凋亡和G2 周期阻滞
引用本文:胡春萍,蔡雪婷,胡婷婷,卢悟广,曹鹏. 木犀草素诱导非小细胞肺癌细胞株A549 凋亡和G2 周期阻滞[J]. 中国中药杂志, 2012, 37(9): 1259-1264
作者姓名:胡春萍  蔡雪婷  胡婷婷  卢悟广  曹鹏
作者单位:1. 江苏省中医药研究院细胞与分子生物学实验室,江苏南京,210028
2. 南京市江北人民医院,江苏南京,210048
基金项目:国家自然科学基金项目(30873410);江苏省中医药领军人才项目
摘    要:目的:研究木犀草素诱导非小细胞肺癌细胞株A549细胞凋亡和抑制其细胞周期(G2期)的分子机制。方法:MTT法分析木犀草素对A549细胞的生长抑制作用和半数抑制率IC50。Hoechst 33258核染色,Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blot分析木犀草素引起的周期相关蛋白和凋亡相关蛋白的变化。Western blot和免疫细胞化学推测可能存在的分子机制。结果:木犀草素对A549细胞有显著的生长抑制作用,48 h的IC50为45.2μmol.L-1,流式细胞术检测细胞周期发现A549细胞经木犀草素处理后主要阻滞在G2期,周期蛋白cyclin A,p-CDC2和p-Rb都呈低表达。Hoechst 33258核染色,Annexin V-FITC/PI双染发现木犀草素处理组细胞凋亡率明显高于未处理组。Western blot发现木犀草素可上调JNK的磷酸化,下调NF-κB(p65)的磷酸化水平。免疫细胞化学显示木犀草素可抑制TNF-α刺激的p65入核,抑制其入核发挥转录因子的作用,促进细胞凋亡。结论:木犀草素能显著诱导人非小细胞肺癌细胞A549细胞凋亡和细胞周期阻滞,其可能的分子机制是通过上调JNK磷酸化继而激活线粒体凋亡途径,同时抑制NF-κB入核使其不能发挥转录活性。

关 键 词:非小细胞肺癌  A549  木犀草素  细胞周期  细胞凋亡
收稿时间:2011-06-01

Mechanism of growth inhibition effect of 3',4', 5, 7-tetrahydroxyflavone on A549 cells
HU Chunping,CAI Xueting,HU Tingting,LU Wuguang and CAO Peng. Mechanism of growth inhibition effect of 3',4', 5, 7-tetrahydroxyflavone on A549 cells[J]. China Journal of Chinese Materia Medica, 2012, 37(9): 1259-1264
Authors:HU Chunping  CAI Xueting  HU Tingting  LU Wuguang  CAO Peng
Affiliation:Laboratory of Cellular and Molecular Biology, Jiangsu Province Institute of Traditional Chinese Medicine, Nanjing 210028, China;Laboratory of Cellular and Molecular Biology, Jiangsu Province Institute of Traditional Chinese Medicine, Nanjing 210028, China;People's Hospital of Nanjing Jiangbei District Medicine, Nanjing 210048, China;Laboratory of Cellular and Molecular Biology, Jiangsu Province Institute of Traditional Chinese Medicine, Nanjing 210028, China;Laboratory of Cellular and Molecular Biology, Jiangsu Province Institute of Traditional Chinese Medicine, Nanjing 210028, China
Abstract:
Keywords:non-small-cell lung carcinoma  A549  luteolin  cell cycle  apoptosis
本文献已被 CNKI 万方数据 PubMed 等数据库收录!
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