热休克蛋白在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化(AS)是多种因素共同参与的免疫炎性反应。热休克蛋白(HSP)作为分子伴侣,主要维持细胞的正常生理功能,应激时能保护细胞免受进一步损伤。HSP过度表达时,可作为炎症因子及抗原,诱发炎性反应及免疫反应,参与AS的发生、发展。研究发现,HSP在血液中的可溶形式可结合特定的TLR4/CD14复合体启动天然/特异性免疫反应,从而活化NF-κB产生黏附分子,巨噬细胞产生促炎因子。越来越多的证据表明,HSP参与AS的发病机制,然而,HSP在AS中的作用是有争议的,HSP60主要作为自身抗原促进AS的发展,而小分子HSP(sHSP)和HSP70主要是保护细胞防止AS。本文主要综述sHSP、HSP60、HSP70的研究现状。