| Salubrinal抑制脂多糖诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护机制 |
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| 引用本文： | 董竞梅,刘亚黎.Salubrinal抑制脂多糖诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护机制[J].中国小儿急救医学,2012,19(5):507-509. |
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| 作者姓名： | 董竞梅 刘亚黎 |
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| 作者单位： | 1. 哈尔滨医科大学附属笫五医院儿科,6大庆,163331
2. 华中科技大学同济医学院附属协和医院儿科,武汉,430022 |
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| 摘 要： | 目的 研究脓毒症中内质网应激诱导心肌细胞凋亡的机制.方法 建立脂多糖(lipopolysacchride,LPS)H9C2心肌细胞脓毒症模型.通过实时定量聚合酶链反应(RTq-PCR)和流式细胞技术分别观察LPS干预H9C2心肌细胞24 h后的促凋亡蛋白CHOP mRNA、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和细胞凋亡的变化.使用内质网应激抑制剂Salubrinal预处理H9C2心肌细胞,观察以上指标变化.结果 LPS组CHOP mRNA表达(2.40±0.30)与对照组比较(1.00±0)显著上调(P＜0.05),LPS组MMP(1.07 ±0.33)与对照组(2.62±0.51)比较显著下降(P＜0.05),LPS组细胞凋亡率(16.58±2.71)％]与对照组(3.85±1.07)％]比较显著上升(P＜0.05).Salubrinal+ LPS组CHOP mRNA表达(1.60±0.23)与LPS组(2.40±0.30)比较显著下调(P＜0.05),Salubrinal+ LPS组MMP(1.85 ±0.31)与LPS组比较,显著上调(P＜0.05);Salubrinal+ LPS组细胞凋亡率(6.05±1.48)％]与LPS组比较,显著下调(P＜0.05).结论 在H9C2心肌细胞脓毒症模型中,Salubrinal通过抑制LPS诱导CHOP mRNA的表达,减轻线粒体的损伤,从而降低心肌细胞凋亡率.脓毒症心肌细胞中内质网应激可能通过线粒体途径诱导细胞凋亡.
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| 关 键 词： | 脂多糖 内质网应激 线粒体 细胞凋亡 心肌细胞 |
Protective mechanism of salubrinal against apoptosis induced by lipopolysaccharide in H9C2 cardiomyocytes |
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| DONG Jing-mei
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LIU Ya-li.Protective mechanism of salubrinal against apoptosis induced by lipopolysaccharide in H9C2 cardiomyocytes[J].Chinese Pediatric Emergency Medicine,2012,19(5):507-509. |
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| Authors: | DONG Jing-mei LIU Ya-li |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Lipopolysaccharide Endoplasmic reticulum stress Mitochondria Apoptosis Cardiomyocytes |
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