核转录因子信号轴介导幼年大鼠肾间质损伤的相关性研究

目的：观察单侧输尿管梗阻大鼠NIK、NF-κB、IκB、MCP-1的表达趋势、相关性及给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂（ACEI）的干预作用。方法：72只Wistar大鼠随机分为对照组、UUO组、UUO治疗组,分别于术后3、7、14、28d处死,HE染色观察肾组织的病理改变,免疫组化检测NIK、NF-κB（P65/Rel-A）、IκB、MCP-1蛋白的表达。结果：随着梗阻时间延长,UUO组NIK、NF-κB及MCP-1蛋白表达进行性增高,而IκB蛋白水平却逐渐下降;与UUO组相比,治疗组NIK、NF-κB及MCP-1蛋白表达明显减少,而IκB蛋白水平明显增高。NIK与NF-κB及MCP-1之间、NF-κB与MCP-1均呈正相关（r分别为0.818、0.675,0.791,P〈0.05）,而IκB与NIK、NF-κB及MCP-1均呈负相关（r分别为-0.857、-0.758、-0.690,P〈0.05）。结论：肾小管间质损伤过程中,NIK/NF-κB信号通路介导的MCP-1的高表达发挥了一定的致损伤作用,ARB和ACEI可能通过干扰RAS进而＂串话＂NIK/NF-κB信号通路从而阻止肾小管间质损伤进展。