缺血预适应对心肌保护效应的研究

通过建立兔心肌缺血预适应模型，观察缺血预适应时的心肌保护效应、乳酸代谢和冠状动脉（动脉）血管内皮细胞释放内皮素的变化。结果发现：缺血预适应可明显减少缺血和再灌注损伤后的梗塞面积（Ｐ＜０．０１），乳酸生成率降低（Ｐ＜０．０１），内皮素的释放量减少（Ｐ＜０．０５）。认为：缺血预适应可明显增加心肌细胞对缺血和再灌注性损伤的耐受力，其机理与心肌细胞代谢降低、乳酸生成率减少和冠脉血管内皮细胞释放内皮素量减少有关。