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| 卡托普利对大鼠肥厚心肌组织血管紧张素Ⅱ与一氧化氮合酶的影响 | |
| 引用本文： | 马玉华,夏志银,吴翔,祝玉成.卡托普利对大鼠肥厚心肌组织血管紧张素Ⅱ与一氧化氮合酶的影响[J].中华高血压杂志,2000,8(2):174-175. |
| 作者姓名： | 马玉华 夏志银 吴翔 祝玉成 |
| 作者单位： | 南通医学院附属医院心内科,226001 |
| 摘 要： | 目的: 观察卡托普利对压力负荷性心肌肥厚大鼠心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(MAngⅡ)及一氧化氮合成酶(NOS)含量的影响.方法:本实验采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷性心肌肥厚模型,用放免法测定MAngⅡ及比色法测定NOS含量.结果:腹主动脉缩窄后4周,心脏重量与MAngⅡ含量显著增加,NOS也代偿性增加,而血浆AngⅡ(PAngⅡ)变化不明显;卡托普利能降低全心重／体重比值,增加NOS活性,降低MAngⅡ含量.结论 心脏肾素－血管紧张素系统(RAS)与NO/NOS系统参与了心肌肥厚的发生发展,卡托普利通过作用上述环节逆转心肌肥厚. |
| 关 键 词： | 卡托普利 心肌肥厚 血管紧张素Ⅱ 一氧化氮合成酶 |
| 修稿时间： | 1999-06-28 |
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